Diabetes mellitus: porque é que ocorre, quais são os sintomas e as complicações da diabetes mellitus?

As complicações crónicas da diabetes incluem doenças graves, como a retinopatia diabética, a nefropatia, a neuropatia e o pé diabético, que resultam frequentemente nas chamadas amputações em salame dos membros.

De igual modo, estas complicações resultam do facto de a diabetes não ser tratada.

O princípio básico para retardar a progressão das complicações crónicas da diabetes consiste em manter níveis glicémicos normais, reduzir o peso e tentar influenciar outros factores de risco cardiovascular, como a hipertensão arterial ou o tabagismo.

A doença caracteriza-se por níveis elevados de glicose no sangue, a chamada hiperglicemia, que pode ter várias causas e inúmeras consequências.

A hiperglicemia ocorre quando a glicose ingerida através dos alimentos não é transferida do sangue para as células, onde é utilizada como principal fonte de energia para a vida. A glicose permanece no chamado espaço extracelular, ou seja, no sangue.

Na alimentação, as fontes mais importantes de glicose são o amido, a sacarose e outros hidratos de carbono. O corpo também tem as suas próprias reservas de glicose, que pode utilizar eficazmente em caso de fome.

O glicogénio, armazenado no fígado, é a principal fonte de glicose. O processo pelo qual o glicogénio é decomposto em glicose chama-se glicogenólise e ocorre nas células do fígado (hepatócitos).

Outra forma de o organismo se ajudar a si próprio quando há falta de hidratos de carbono na alimentação é um processo chamado gluconeogénese.

Trata-se da "produção" de glicose a partir de compostos não sacarídeos, como as proteínas, no fígado e nos rins. O organismo pode produzir até 100 gramas de glicose desta forma.

Em períodos de grande stress para o organismo, por exemplo durante infecções graves, a produção aumenta para 400 gramas por dia.

O organismo utiliza a glicose ingerida na alimentação, mas após 5 horas de jejum começa a converter em glicose as suas próprias fontes, o já referido glicogénio e as fontes não sacarídeas.

O maior consumidor de glicose do organismo é o cérebro, que necessita de 100 a 150 gramas de glicose por dia.

Outros consumidores famintos de glicose são as células musculares e adiposas, que constituem metade de todas as células do corpo. A glicose entra nas células através dos transportadores de glicose - GLUTs.

Os transportadores de glucose que transportam a glucose para as células musculares e adiposas chamam-se GLUT4. Estes transportadores GLUT4 são os únicos que necessitam de insulina para funcionar. Os outros transportadores de glucose são independentes da insulina e podem funcionar sem insulina.

Por conseguinte, pelo menos metade das células do nosso corpo, as células musculares e as células adiposas, não obtêm o seu fornecimento de energia sob a forma de glicose, a menos que estejam presentes no sangue quantidades adequadas de insulina ou que o seu efeito seja insuficiente.

A glicose não utilizada continua a circular no sangue e, com cada ingestão de alimentos, o nível de glicémia aumenta.

A glicose é uma substância osmoticamente ativa, o que significa que atrai água. Os rins respondem ao aumento da osmolalidade do organismo aumentando a excreção de água, o que provoca a micção frequente de grandes quantidades de urina, a desidratação do organismo e o aumento da sensação de sede.

A elevada quantidade de glicose disponível no sangue tem também um impacto noutros blocos de construção, como as proteínas, que sofrem glicação, formando os chamados produtos finais de glicação - AGEs. Estas substâncias são difíceis de dissolver e as enzimas não ajudam na sua decomposição.

Como estão em excesso e o organismo não as pode utilizar, estes produtos começam a ser armazenados em vários órgãos, como os rins.

Os AGEs (produtos finais da glicação) são a causa das complicações crónicas tardias da diabetes.

• Diabetes mellitus tipo I.
• Diabetes mellitus tipo II
• Outros tipos de diabetes mellitus

Diabetes mellitus de tipo I

A diabetes mellitus de tipo I é um tipo de diabetes em que existe uma falta absoluta de insulina.

Cerca de 10% de todos os diabéticos têm diabetes mellitus de tipo I.

A insulina é uma hormona produzida pelo pâncreas e segregada pelas células beta dos ilhéus de Langerhans. Se estas células forem danificadas ou destruídas por um processo autoimune, não podem produzir e segregar insulina.

Para que a diabetes se desenvolva, é necessário que pelo menos 80-90% dos ilhéus de Langerhans se percam. Com tão poucas células beta restantes, o corpo deixa de ser capaz de produzir insulina suficiente e os sintomas da diabetes tornam-se completamente visíveis.

A inflamação autoimune é designada por insulite. O princípio da reação autoimune é a predisposição genética existente (presença dos genes HLA DR3 e DR4) e um fator desencadeante, como a infeção pelo vírus Coxackie B, o vírus da parotidite, a gripe, o sarampo ou outros factores de risco externos stressantes.

A inflamação autoimune é mediada por células imunitárias:

• linfócitos, especificamente a população de linfócitos Th-1 com características CD4+ e CD8+.
• macrófagos

Para além da imunidade celular, a imunidade humoral também está envolvida no processo autoimune. Os auto-anticorpos associados à diabetes são gerados gradualmente.

Estes não desempenham um papel direto na destruição das células beta, mas são utilizados no diagnóstico para monitorizar a atividade da inflamação autoimune.

A diabetes mellitus tipo I é uma doença que dura toda a vida e é normalmente diagnosticada na infância, mais frequentemente por volta dos 4 anos de idade. Quanto mais jovem for a idade de início da destruição autoimune, mais rápido é o processo e mais rápida é a manifestação da diabetes.

Diabetes mellitus tipo II

A diabetes mellitus tipo II caracteriza-se por uma resistência à insulina ou por uma deficiência relativa de insulina.

Neste tipo de diabetes, existe uma quantidade suficiente de insulina no sangue, mas as células não lhe respondem, pelo que a transferência de glicose para a célula não se efectua.

Nos anos 60, a resistência à insulina foi definida como uma condição em que uma concentração normal de insulina resulta numa resposta biológica reduzida das células.

Esta descoberta foi feita por Berson e Yallow, dois cientistas que tinham estado a radiomarcação da molécula de insulina e a estudar o seu comportamento biológico no corpo humano.

Outros tipos de diabetes

• Diabetes endócrina - A hiperglicemia também ocorre em algumas doenças endócrinas, como doenças da tiroide, síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, somatinostatina e glucagon
• Diabetes nas doenças pancreáticas - São doenças em que ocorre uma lesão das células beta, por exemplo, na pancreatite crónica, no cancro do pâncreas e na fibrose quística
• MODY - Uma doença genética das células beta resulta numa diabetes de causa comparável à diabetes tipo 1 (deficiência absoluta de insulina), mas que só se torna clinicamente aparente na idade adulta, por volta dos 30 anos. O seu início mais tardio dá-lhe o nome em inglês - Maturity Onset Diabetes in the. No entanto, ocorre numa idade mais tardia, daí o termo latente. Também resulta numa deficiência absoluta de insulina. No entanto, a doença tem uma progressão muito mais lenta, pelo que não é necessário iniciar o tratamento com insulina mesmo vários anos após o diagnóstico.
• Diabetes mellitus gestacional - Este tipo de diabetes é semelhante à diabetes de tipo 2. Com uma secreção de insulina normal ou aumentada, a hiperglicemia está presente no sangue devido à resistência das células à insulina. A causa deste tipo de diabetes deve-se à gravidez e às hormonas placentárias, especialmente o cortisol e o chamado lactogénio placentário humano. A secreção destas hormonas atinge o seu pico no início do segundo trimestre. Cerca de 3% das mulheres grávidas sofrem de diabetes gestacional e a incidência deste tipo de diabetes está a aumentar, à semelhança da incidência da diabetes de tipo 2.
• Diabetes induzida por medicamentos - Certos medicamentos podem induzir uma diabetes secundária, nomeadamente os glucocorticóides, os diuréticos tiazídicos, o diazóxido, os beta-adrenolíticos, os interferões, etc.

Na diabetes tipo 1, os sintomas geralmente aparecem mais rapidamente e são mais graves.

Os sintomas de diabetes incluem:

• Aumento da sede
• Micção frequente
• Fome extrema
• Perda de peso inexplicável
• Presença de cetonas na urina (as cetonas são um subproduto da degradação das proteínas que ocorre quando há falta de insulina disponível)
• Fadiga
• Irritabilidade
• Visão turva
• Feridas que cicatrizam mal
• Infecções frequentes, como infecções das gengivas ou da pele e infecções vaginais

Sintomas de complicações agudas e crónicas da hiperglicemia

Complicações agudas da DM

• A cetoacidose diabética é uma complicação aguda e potencialmente fatal da diabetes tipo 1, em que o doente fica inconsciente ou mesmo em coma. É causada por uma falta absoluta de insulina, que provoca hiperglicemia, hiperosmolalidade e desidratação. A produção de corpos cetónicos pelo organismo aumenta, levando a uma cetoacidose com acidificação do meio interno do organismo para pH 6,8, o que é fatal. O tratamento consiste na administração de insulina, reidratação e reposição de potássio.
• Síndrome de nectoacidose hipoosmolar hiperglicémica - complicação típica da diabetes tipo 2, em que há secreção de insulina, não há produção de corpos cetónicos, mas a glicemia aumenta, o que provoca desidratação e aumento da perda de líquidos pelos rins.

Em fases avançadas, os doentes são levados para o hospital em choque hipovolémico, com falência dos rins e edema cerebral.

O tratamento consiste principalmente na reidratação e na administração de insulina. Embora o tratamento desta complicação tenha melhorado, cerca de 10% dos doentes continuam a morrer.

• Coma hipoglicémico - ocorre após uma sobredosagem de insulina ou de alguns medicamentos antidiabéticos.

Manifestações de hipoglicemia:

• Aumento da sudação
• aumento do ritmo cardíaco
• tremores dos membros
• perturbações da concentração
• fome insuportável
• confusão
• coma

O tratamento consiste na administração de glucose.

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Complicações crónicas da DM

• Nefropatia diabética - é uma lesão renal crónica que causa AGEs e hipertensão arterial. Na primeira fase, os rins passam a menor quantidade de proteínas para a urina (microalbuminúria). À medida que a doença progride, mais proteínas são excretadas na urina. Ocorre nefropatia, que termina em insuficiência renal.
• Retinopatia diabética - uma forma proliferativa da doença prejudica a visão, podendo ocorrer cegueira.
• Neuropatia diabética - tem muitas formas, desde a neuropatia sensorial, à forma motora e dolorosa, até à neuropatia autonómica. Muitas vezes, a neuropatia é o primeiro sintoma da diabetes, mas pode ser assintomática durante anos.
• Pé diabético - trata-se de uma complicação que resulta principalmente do agravamento da neuropatia diabética, da redução da sensibilidade nos pés, da microcirculação limitada, combinada com lesões crónicas, por exemplo, quando se usam sapatos de tamanho inadequado. Desenvolvem-se feridas que cicatrizam mal e que ficam inflamadas, úlceras, flegmão ou gangrena do membro.

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Na análise ao sangue, verifica-se um nível elevado de glucose, designado hiperglicemia.

A glicémia normal em jejum varia entre 3,3-5,6 mmol/l.

Uma glicemia aleatória medida em qualquer altura do dia não deve ser superior a 7,8 mmol/l.

Quando se mede uma glicemia aleatória superior a 11,1 mmol/l ou uma glicemia de jejum repetida superior a 7,0 mmol/l, o diagnóstico de diabetes pode ser feito de forma inequívoca.

Quando são medidos valores limítrofes, é efectuado um teste oral de tolerância à glicose (oGTT), dando ao doente uma solução de água doce e 75 gramas de glicose para beber. A glicemia é então avaliada após 120 minutos.

Se o nível de glicose for superior a 11,1 mmol/l, a diabetes é confirmada. Com valores inferiores a 7,8 mmol/l, a diabetes não está presente e o doente pode continuar a ser apenas monitorizado.

Valores limítrofes entre 7,8-11,1 mmol/l são indicativos de tolerância à glucose diminuída.

Para além da glicemia atual, é também aconselhável monitorizar os valores de hemoglobina glicosilada como parte dos exames regulares do diabético, que são mais indicativos da compensação a longo prazo da diabetes.

A hemoglobina glicosilada é o produto final da hemoglobina com uma molécula de glicose ligada. A ligação da glicose à hemoglobina é um processo que ocorre regularmente ao longo da vida, mas está dependente dos valores glicémicos.

Com concentrações elevadas e prolongadas de glicose no sangue, a exposição da hemoglobina às moléculas de glicose é prolongada, o que favorece a sua ligação entre si.

Desta forma, é possível saber qual foi o nível de glicose no sangue nas últimas 6-8 semanas, aproximadamente. Após este período, os glóbulos vermelhos e, consequentemente, a hemoglobina, são substituídos.

Não raramente, a hiperglicemia numa criança manifesta-se com dores abdominais fortes, que podem simular um derrame abdominal súbito, apendicite ou gastrite aguda.

Quando a diabetes tipo 1 é diagnosticada, trata-se de uma doença para toda a vida, com necessidade de utilização de insulina.

A diabetes tipo 2 é diagnosticada na idade adulta, mais frequentemente após os 50 anos, e a sua velocidade de apresentação depende de factores hereditários e ambientais, como o estilo de vida e a alimentação.

Não raramente, a diabetes tipo 2 surge como uma doença oculta que só é diagnosticada quando surgem complicações, como o aparecimento da desagradável neuropatia diabética, da nefropatia ou da deficiência visual na retinopatia diabética.

O princípio básico para retardar a progressão das complicações crónicas da diabetes é manter níveis glicémicos normais, reduzir o peso e tentar influenciar outros factores de risco cardiovascular, como a tensão arterial elevada ou o tabagismo.

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