Estenose carotídea: O que causa a estenose carotídea e como se manifesta?

O estreitamento da artéria carótida é arriscado em termos de redução e restrição do fornecimento de sangue ao cérebro. O fornecimento de sangue prejudicado pode levar a isquemia cerebral (AVC).

Estreitamento da artéria carótida = estenose carotídea.

O AVC é uma das doenças mais graves e uma das principais causas de mortalidade, juntamente com as doenças cardíacas e o cancro.

Do total de acidentes vasculares cerebrais, cerca de 85% são de origem isquémica e os restantes 15% são hemorrágicos.

Isquemia do tecido cerebral = anemia.

A anemia cerebral manifesta-se por uma deterioração da função neurológica - défice neurológico. Manifesta-se por uma diminuição da visão, da fala ou da mobilidade, por vezes até por uma perda de consciência a curto prazo - colapso e inconsciência.

Curiosidade: 85% dos casos são acidentes vasculares cerebrais isquémicos. A causa mais comum é a aterosclerose das artérias. 15-20% são acidentes vasculares cerebrais devidos ao estreitamento das artérias carótidas. 90-95% da estenose carotídea é causada pela aterosclerose.

Breve descrição da artéria carótida e do fluxo sanguíneo cerebral.

O cérebro, como centro do sistema nervoso, do pensamento e do controlo, tem de ser alimentado ininterruptamente com sangue, mais especificamente com oxigénio e energia (açúcar).

Sem oxigénio e glicose, o cérebro não consegue desempenhar a sua função.

O que o cérebro precisa para funcionar é mostrado na tabela abaixo

O sangue é fornecido ao cérebro por duas artérias principais, que estão emparelhadas, ou seja, localizadas tanto no lado direito como no lado esquerdo do corpo. São elas...

As artérias carótidas e vertebrais.

Arteria carotis - artéria carótida. Arteria vertebralis - artéria vertebral.

As artérias carótidas e vertebrais ramificam-se em artérias e arteríolas mais pequenas que, em conjunto, formam um circuito vascular que assegura o fornecimento constante de sangue ao cérebro.

O circuito das artérias cerebrais principais é conhecido como o Círculo de Willis.

Uma vez consumidos os nutrientes e o oxigénio, o sangue é drenado do cérebro através do sistema venoso, para as veias jugulares internas emparelhadas (veia jugular interna).

A jugular

A artéria carótida é uma artéria emparelhada que transporta o sangue para a cabeça e, em parte, para o pescoço. Tem uma secção localizada no tórax e a parte superior craniana no pescoço vai para a cabeça.

Existem duas artérias carótidas, ou seja, uma direita e uma esquerda.

As artérias carótidas são pulsáteis e palpáveis bilateralmente no lado afastado da traqueia e da cartilagem tiroide.

A artéria direita tem origem no tronco cefálico (truncus brachiocephalicus), que emerge da aorta, e passa depois para o pescoço.

A artéria esquerda emerge diretamente da aorta, mais precisamente do arco (arcus aortae) e sobe até ao pescoço.

A artéria carótida principal é designada por: arteria carotis communis dextra = artéria carótida comum direita arteria carotis communis sinistra = artéria carótida comum esquerda

A artéria carótida comum desce pelo pescoço até aproximadamente ao bordo superior da glândula tiroide, onde se divide em dois ramos, não possuindo até este ponto outros ramos.

A artéria carótida está localizada no feixe neurovascular cervical, que contém os vasos (artéria e veia), o nervo vago e outros nervos do pescoço.

A artéria carótida comum tem dois ramos:

1. artéria carótida externa - artéria carótida externa
   • divide-se ainda em artérias mais pequenas que irrigam parte do pescoço e da cabeça, órgãos e músculos, por exemplo
     • a glândula tiroide
     • a laringe
     • os músculos do pescoço
     • parte dos músculos do pescoço
     • a cavidade oral
     • músculos faciais
     • a faringe
     • e outras áreas, músculos e órgãos da cabeça fora do suprimento da artéria carótida interna
2. artéria carótida interna - artéria carótida interna
   • fornece
     • a órbita
     • os globos oculares
     • as pálpebras
     • a parte posterior do nariz
     • cavidades do ouvido médio
     • parte da fralda cerebral
     • a glândula pituitária
     • o cérebro

Mais.

A artéria carótida contém importantes receptores de pressão (receptores pressores ou barorreceptores) que regulam a pressão sanguínea. Trata-se de um conjunto de receptores nervosos.

Este local é designado por seio carotídeo (sinus caroticus) e situa-se perto da ramificação da artéria carótida comum nas artérias carótidas interna e externa.

Um aumento da pressão neste ponto provoca uma queda da pressão arterial, uma diminuição do ritmo cardíaco até à paragem cardíaca e, se durar mais de 3 segundos, colapso e perda de consciência.

A irritação mecânica também pode ser causada externamente.

Por exemplo, um aperto excessivo da gravata, um colarinho apertado, a inclinação da cabeça (lavar o cabelo no lavatório do cabeleireiro), uma viragem brusca da cabeça (rotação) e a compressão das artérias carótidas de ambos os lados do pescoço são, por isso, muito perigosos.

Quer saber mais sobre a estenose da artéria carótida? O que a provoca? Como se manifesta? Qual é a sua evolução? Se pode ser tratada? Continue a ler connosco.

O que é a estenose da artéria carótida?

A estenose (estreitamento) da artéria carótida é uma afeção de um vaso sanguíneo que é responsável pela redução do fornecimento de sangue ao cérebro.

Trata-se de uma condição de estreitamento da artéria carótida interna (a. carotis interna).

A redução da permeabilidade da artéria e o desnível da parede do vaso estão na base da diminuição do fluxo sanguíneo. A diminuição do fluxo sanguíneo leva à formação de coágulos sanguíneos.

O coágulo sanguíneo reduz novamente o espaço para o fluxo sanguíneo para o cérebro, sendo também um fator de risco para embolias.

Um coágulo sanguíneo, formado na superfície irregular de um vaso sanguíneo, rompe-se e viaja na corrente sanguínea, entupindo depois uma artéria cerebral mais pequena.

O bloqueio provoca a coagulação do tecido cerebral, o que provoca um mau funcionamento do cérebro.

A embolia por um coágulo sanguíneo causa um AVC isquémico embólico.

Dependendo da localização e da extensão, surgem problemas neurológicos que se podem manifestar como deficiência visual, cegueira num dos olhos, perturbações da fala e da mobilidade, ou mesmo perturbações da consciência.

A hemorragia cerebral pode ser temporária ou permanente. Se se tratar de uma interrupção permanente do fornecimento de sangue, fala-se de um AVC.

AVC = acidente vascular cerebral isquémico.

Na forma temporária, há sintomas, mas estes desaparecem em poucas horas. É designado por ataque isquémico transitório ou ataque isquémico transitório.

A causa da estenose carotídea é, na maioria das vezes, a aterosclerose, mas outros mecanismos e problemas também estão envolvidos no desenvolvimento do estreitamento vascular.

Mais frequentemente, a aterosclerose

A aterosclerose é uma doença progressiva das artérias, de evolução lenta e prolongada. A corrosão das artérias resulta numa redução do espaço interno do vaso.

A permeabilidade da artéria (ou seja, o espaço para o fluxo sanguíneo) diminui com o tempo.

Além disso, a obstrução do fluxo sanguíneo cria condições para a formação de coágulos.

O processo de calcificação arterial começa no início da juventude, mas passa despercebido durante muito tempo. Na maioria dos casos, as dificuldades surgem na meia-idade ou na velhice.

Na parede das artérias, depositam-se substâncias que normalmente não estão lá, especialmente gorduras e outros componentes do sangue.

Em suma, o processo a longo prazo pode ser descrito como

1. uma função endotelial deficiente (o revestimento interno do vaso sanguíneo)
2. acumulação de lípidos (gorduras)
3. formação de um núcleo lipídico
4. formação de uma capa fibrosa
5. associação de um processo inflamatório
6. formação de cicatriz
7. alteração do fluxo sanguíneo
8. deposição de plaquetas

Mas isso não é tudo.

Constrição vascular + perda de elasticidade dos vasos sanguíneos = diminuição da capacidade de regular a pressão arterial.

Para além do estreitamento mecânico, a alteração da parede do vaso é a causa do desencadeamento da cascata bioquímica e da inflamação que está na origem da formação de um coágulo sanguíneo na parede do vaso.

No estado normal, o sangue flui nos vasos sanguíneos saudáveis sem obstáculos, não coagula e não ferve.

Mas...

Num estado patológico (doente), uma parede do vaso perturbada e estreitada cria uma obstrução ao fluxo de sangue.

O sangue gira.

As alterações no fluxo sanguíneo promovem a formação de um coágulo sanguíneo.

O coágulo sanguíneo depositado (trombo) reduz o espaço na parede do vaso, o que também afecta negativamente o fluxo sanguíneo.

Mecanismo de constrição + fluxo prejudicado + formação de trombos = círculo vicioso.

O trombo oclui parcial ou totalmente o vaso.

+

A placa aterosclerótica localizada na parede do vaso pode romper-se, o que provoca uma reação imediata de sementeira de plaquetas e outros componentes da coagulação.

Nesta altura, forma-se um trombo, o que constitui a forma aguda.

Ambas as formas (prolongada e súbita) são arriscadas em termos de rutura do trombo.

O coágulo de sangue solta-se da parede do vaso e desloca-se pelo sangue, sendo designado por êmbolo.

Um êmbolo provoca uma embolia ao bloquear uma artéria mais pequena no cérebro. A parte por detrás do bloqueio não está coagulada e oclui (fecha) a artéria. A artéria não é perfundida, causando isquemia, ataque cardíaco ou, por outras palavras, AVC.

O acidente vascular cerebral isquémico (AVC) também pode ser conhecido como enfarte cerebral.

O processo de aterosclerose ocorre em qualquer parte do corpo humano, e em vários locais ao mesmo tempo. Normalmente, não é apenas um vaso sanguíneo que é afetado.

A investigação demonstrou que: pelo menos dois ou três vasos sanguíneos são afectados ao mesmo tempo. As artérias do coração e as artérias dos membros inferiores. Em menor grau, as artérias do cérebro e as artérias dos membros inferiores ou as artérias dos três sistemas. Isto é especialmente verdade em pessoas com mais de 62 anos.

Dependendo da parte que afecta, também se manifesta, por exemplo, como

• Doença isquémica do coração
• forma aguda = enfarte do miocárdio
• acidente vascular cerebral
• deficiência visual até à cegueira
• anemia e enfarte renal
• nos homens, disfunção erétil - impotência
• envolvimento vascular dos membros inferiores

O quadro apresenta as causas mais comuns de estreitamento arterial

Alguns factores de risco são citados no desenvolvimento da doença e, por se tratar de um estímulo preferencialmente aterosclerótico, são comuns aos dois problemas.

Factores de risco da aterosclerose e da estenose da artéria carótida:

• pressão arterial elevada (hipertensão)
• tabagismo
• alcoolismo
• consumo elevado de sal na alimentação
• excesso de gordura na alimentação
• falta de exercício físico e estilo de vida sedentário
• predisposição genética e hereditariedade
• diabetes
• perturbação do metabolismo das gorduras - colesterol e gorduras no sangue elevados
• excesso de peso e obesidade
• perturbações da coagulação sanguínea
• doenças cardiovasculares
• doenças auto-imunes
• doenças infecciosas
• inflamação dos vasos sanguíneos
• traumatismos
• idade avançada, especialmente acima dos 75 anos
• sexo masculino e mulheres na pós-menopausa
• stress, tensão psicológica prolongada
• deficiência de antioxidantes

Os sintomas de estreitamento da artéria carótida desenvolvem-se em função da localização e da extensão do envolvimento cerebral. A condição mais grave é a anemia cerebral, que pode ocorrer de várias formas.

Existem várias possibilidades...

Por exemplo, ocorre um episódio curto, durante o qual os sintomas de anemia estão associados a uma função neurológica comprometida.

A duração é de minutos a uma ou duas horas e, no espaço de 24 horas, o mal-estar desaparece completamente.

Um episódio tão temporariamente duradouro é referido como:

Ataque isquémico transitório.

Em alternativa, trata-se de episódios múltiplos, de curta duração, com défices neurológicos ao longo de horas a dias.

Este tipo de ataque isquémico transitório é designado nos meios profissionais como ataque isquémico transitório em crescendo = 2 ou mais episódios no espaço de horas a uma semana.

Mais importante ainda: depois de sofrer uma anemia transitória, o risco de desenvolver um AVC aumenta.

Outro conceito importante é o de AVC em evolução:

AVC em evolução: refere-se à progressão do défice neurológico em 24 horas. E... Isquemia cerebral = enfarte cerebral completo e persistência de perturbações neurológicas em 5 dias.

A isquemia cerebral significa uma deficiência local de sangue e de substratos metabólicos devido a um fornecimento arterial inadequado.

A avaliação do défice neurológico e a sua classificação são importantes.

Classificação para determinar o estádio:

• Estádio I - estenose assintomática - sem sintomas.
• Estádio II - ataque isquémico transitório = ataque isquémico transitório
• Estadio III - isquémia cerebral focal na fase aguda, AVC em evolução
• Estádio IV - isquemia cerebral focal completa com défice neurológico persistente

A tabela enumera os principais sintomas de défice neurológico

O desenvolvimento dos problemas é agudo (súbito). É importante o reconhecimento precoce do AVC, o diagnóstico e o tratamento precoce. Caso contrário, existe o risco de danos cerebrais irreversíveis.

Interessante: Ocorrência de colapso devido a uma posição específica da cabeça. Deitado enquanto vê televisão, na cadeira do cabeleireiro enquanto lava a cabeça, na cadeira do dentista. Há um bloqueio da permeabilidade do vaso e uma restrição parcial a completa do fluxo sanguíneo através da artéria carótida.

Esta situação é também designada por torção.

O reconhecimento precoce do AVC é crucial para o diagnóstico e para o tratamento precoce, tendo como objetivo encurtar o período de isquemia cerebral.

Quanto mais curta for a duração do fornecimento inadequado de sangue, menor será o défice neurológico.

Naturalmente, o prognóstico depende de várias características.

+

A deteção do estreitamento da artéria carótida é importante para prevenir o desenvolvimento do AVC.

Em termos práticos, divide-se em formas assintomáticas e sintomáticas.

A forma assintomática é geralmente detectada incidentalmente durante um outro exame. Como ainda não se manifesta, o médico não diagnostica especificamente a estenose carotídea.

O oposto é...

Forma sintomática.

Quando se desenvolvem sintomas que levam ao diagnóstico de AVC, é efectuado um diagnóstico diferencial, sendo por isso necessário identificar a origem dos sintomas.

É importante recolher a história da pessoa afetada e, se não for possível, de um familiar ou de uma testemunha do acontecimento.

Segue-se um exame físico, que inclui, nomeadamente, a medição da tensão arterial e do ritmo cardíaco, a regularidade do ritmo cardíaco e a avaliação subjectiva e objetiva da respiração.

E um exame neurológico de orientação tem o seu lugar.

É igualmente importante um exame auscultatório das artérias carótidas e a presença de um sopro nas artérias carótidas, o que revelará um fluxo sanguíneo problemático em torno da obstrução.

A estes métodos de exame básicos segue-se a imagiologia.

O seu objetivo é detetar quaisquer alterações ateroscleróticas na artéria carótida interna ou na artéria carótida comum, unilateral ou bilateralmente, bem como o estado do fluxo sanguíneo cerebral e da função cardíaca.

Métodos de imagiologia:

• A TAC e a angio TAC (angiografia) são a base completa e a primeira escolha quando há suspeita de AVC.
• seguidas de RMN - ressonância magnética
• a ultrassonografia da carótida é realizada para detetar estenose da carótida
  • SONO dos vasos do pescoço
  • o padrão de ouro no diagnóstico de estenose da artéria carótida comum e da artéria carótida interna
  • ultrassom duplex, Doppler
• angiografia de subtração digital
• ECHO (ultrassom cardíaco) é adicionado
• ECG

O grau de estenose da artéria carótida interna é também um fator no processo de tomada de decisão para a gestão e tratamento subsequentes do doente:

• estenose ligeira até 50%.
• estenose moderada 50-69%
• estenose grave 70-95%
• estenose pré-oclusiva 96-99%
• oclusão da artéria carótida interna 100% - bloqueio completo da artéria carótida interna

O curso da estenose da artéria carótida é um processo progressivo e de longa duração, que progride e se agrava com o tempo.

Longo prazo = crónico.

A calcificação arterial começa numa idade jovem, não sendo ainda aparente nessa altura.

Nessa altura, é designada por estenose assintomática da artéria carótida interna.

No entanto, quando o estreitamento do vaso sanguíneo atinge um determinado estado, surgem dificuldades associadas a um fornecimento insuficiente de sangue à zona do corpo, órgão ou tecido e músculo em questão, neste caso o cérebro.

Nesta altura, já se trata de uma estenose sintomática da artéria carótida interna.

Se a placa aterosclerótica estiver danificada, depositam-se plaquetas na parede do vaso danificado, que também estreitam o espaço do vaso para o fluxo sanguíneo.

Ou bloqueiam completamente o vaso = oclusão do vaso.

Uma possível doença que se pode desenvolver a partir de um coágulo sanguíneo formado é a embolia, que ocorre como uma complicação da trombose, quando o coágulo se separa da parede do vaso.

O êmbolo fica preso num vaso com um lúmen mais estreito e, para além da área de bloqueio, ocorre isquemia.

A falta de sangue numa parte do cérebro pode ser temporária e o problema desaparece em poucas horas, mas podem ocorrer vários episódios seguidos.

Sem tratamento precoce, ocorrem danos permanentes na parte isquémica do cérebro.

Ambas as situações são caracterizadas por um início rápido dos sintomas.