Meningite tuberculosa: o que é e que sintomas apresenta?

Mata mais pessoas do que a SIDA, a malária e todas as doenças tropicais juntas e afecta sobretudo crianças, cerca de 300 000 por ano.

A forma mais eficaz de defesa contra esta doença é, acima de tudo, a sensibilização do público em geral e dos profissionais de saúde, o diagnóstico precoce, a luta contra o aparecimento de estirpes de bactérias multirresistentes e, em alguns países, a vacinação contínua com uma vacina específica.

A meningite tuberculosa (TB) é a forma mais grave de tuberculose extrapulmonar, uma forma que se espalhou para outros órgãos do corpo, para além de afetar os pulmões.

É também a forma mais comum de meningite bacteriana nas comunidades afectadas pelas epidemias de VIH e SIDA.

Se for diagnosticada e tratada precocemente, até 95% dos doentes podem recuperar totalmente.

Se a doença progredir para fases avançadas apesar do tratamento com antibióticos, a incapacidade e, infelizmente, a morte são consequências comuns.

A meningite tuberculosa é mais frequente nos países em desenvolvimento, onde o diagnóstico é muitas vezes atrasado devido à confusão com outras formas de meningite bacteriana, o que leva a um tratamento incorreto e à perda de tempo.

Nas comunidades mais desenvolvidas, a meningite tuberculosa ocorre principalmente nos idosos e em doentes imunodeprimidos, que têm uma imunidade natural reduzida devido a outras doenças crónicas ou que estão a fazer tratamentos que reduzem a sua imunidade.

Mesmo nos países desenvolvidos, o diagnóstico pode ser tardio ou incorreto, o que se deve ao desconhecimento da doença. Devido à vacinação a longo prazo, os médicos de hoje não se deparam habitualmente com esta doença nem a esperam nos seus doentes.

A meningite tuberculosa é causada pelo Mycobacterium tuberculosis.

Trata-se de um bastonete Gram-positivo, aeróbio, não esporulado e não móvel, que está distantemente relacionado com os Actinomicetes.

Os factores predisponentes da meningite tuberculosa são semelhantes aos de qualquer outra forma de tuberculose.

Estes incluem:

• Pobreza
• sobrepopulação
• analfabetismo
• subnutrição
• alcoolismo
• abuso de substâncias
• diabetes
• tratamento imunossupressor
• tumor maligno
• traumatismo craniano
• infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH)

A transmissão da bactéria Mycobacterium tuberculosis a uma pessoa saudável ocorre principalmente através de gotículas que flutuam livremente no ar.

Uma vez inaladas, entram nos pulmões, onde a Mycobacterium tuberculosis se multiplica nos macrófagos alveolares, que são as células responsáveis pela defesa imunitária dos pulmões.

No espaço de 2 a 4 semanas, espalham-se através da corrente sanguínea para órgãos fora dos pulmões e formam pequenos granulomas, que podem incluir as meninges e o tecido cerebral adjacente.

Estas lesões são mais comuns nas meninges e na superfície subpial ou subependimária do cérebro. Os focos abundantes de granulomas contendo bactérias permanecem inactivos durante vários anos.

Os granulomas que estiveram inactivos durante vários anos rompem-se e o seu conteúdo extravasa para o espaço subaracnoide do cérebro, o que provoca a meningite tuberculosa.

A causa exacta da rutura do granuloma não é conhecida, mas a imunidade enfraquecida, incluindo a desnutrição e a infeção por VIH, desempenha um papel importante.

A disseminação direta a partir de um foco tuberculoso, por exemplo a partir do ouvido médio ou de uma inflamação vertebral (espondilite), é relativamente rara como causa de meningite tuberculosa.

Na infeção por meningite, produz-se um derrame meníngeo, que contém uma variedade de bactérias.

As bactérias obstruem as vias e aberturas estreitas do líquor, através das quais este flui e circula à volta de todas as partes do cérebro - o tronco cerebral, as artérias cerebrais e os nervos cranianos. O líquor também envolve a medula espinal e as raízes espinais.

A obstrução do fluxo de líquido para além do tentório (a fronteira entre os grandes lobos do cérebro e o cerebelo) leva à hidrocefalia comunicante, que é o tipo mais comum de hidrocefalia.

A obstrução do trato de saída do quarto ventrículo leva à hidrocefalia não comunicante, que é mais rara mas mais grave e que, ao contrário da hidrocefalia comunicante, requer um tratamento neurocirúrgico invasivo.

A meningite tuberculosa é geralmente precedida por um período variado de sintomas inespecíficos. Os sintomas inespecíficos mais comuns incluem

• Náuseas
• náuseas
• fadiga
• perda de peso
• febre
• dores musculares
• dor de cabeça

Na primeira visita ao médico, a maioria dos doentes já se encontra numa fase avançada da doença que apresenta estes sintomas:

• febre
• dor de cabeça
• vómitos
• alterações da sensibilidade
• rigidez no pescoço

Podem ocorrer opacidades dos nervos cranianos, perda de visão e outros défices neurológicos com sinais de aumento da pressão intracraniana, como cefaleias fortes e vómitos, que são sintomas de uma fase já avançada da meningite tuberculosa.

Os doentes idosos apresentam sintomas clínicos atípicos, o que muitas vezes leva a um atraso no diagnóstico. Os sintomas meníngeos são menos comuns nestes doentes, predominando a febre, a cefaleia, os vómitos, a rigidez da nuca, a alteração da sensibilidade, as convulsões e os défices neurológicos locais.

Por vezes, a meningite tuberculosa no idoso pode manifestar-se como demência subaguda com perturbação da memória e alteração da personalidade.

Nos doentes pediátricos, os achados clínicos são dominados por sinais de aumento da pressão intracraniana, convulsões, paralisia dos membros e da face, e até coma.

As convulsões tónicas e clónicas generalizadas são o tipo mais comum de convulsões na meningite tuberculosa.

Uma anomalia metabólica comum nos doentes com meningite tuberculosa é a hiponatremia, ou seja, um baixo teor de sódio no organismo, causada por vómitos repetidos e desnutrição.

As fases mais avançadas da meningite tuberculosa caracterizam-se por coma profundo, hemiplegia (paralisia de metade do corpo) ou paraplegia (paralisia dos braços ou das pernas), descerebração com o corpo dobrado para trás, deterioração dos sinais vitais e, finalmente, morte.

A paralisia dos nervos cranianos ocorre em cerca de 25% dos casos, sendo o nervo craniano mais frequentemente afetado o sexto nervo craniano, responsável pelos movimentos laterais dos olhos.

A lesão do nervo craniano ocorre quer como resultado do envolvimento do tronco cerebral, quer como resultado do aumento da pressão intracraniana.

A perda de visão é uma complicação muito triste e grave da meningite tuberculosa.

Existem várias razões para a ocorrência de lesões do nervo ótico, nomeadamente a opressão do nervo ótico no alargamento do terceiro ventrículo na hidrocefalia, a opressão por granuloma ou a toxicidade do etambutol, um antibiótico administrado em doses elevadas na tuberculose.

O chamado tuberculoma optoquiasmático é uma causa rara de incapacidade visual na meningite tuberculosa, que consiste no envolvimento do nervo ótico e do tronco cerebral por lesões em forma de anel, visíveis na ressonância magnética do cérebro.

A paraplegia (paralisia dos braços ou das pernas) é uma complicação muito frequente, causada quer por radiculomielite tuberculosa quer por envolvimento da medula espinal por granulomas.

As manifestações da radiculomielopatia tuberculosa incluem dor, formigueiro, perturbações do controlo da bexiga e perda de massa muscular. A perda de massa muscular é uma manifestação tardia do envolvimento dos nervos.

Os enfartes cerebrais são também frequentes nos doentes com meningite tuberculosa. Trata-se de acidentes vasculares cerebrais súbitos provocados por isquémia, ou seja, por uma irrigação sanguínea insuficiente do cérebro. Localizam-se frequentemente nos gânglios basais responsáveis pelos movimentos e no tálamo.

A meningite tuberculosa é classificada em três estádios, de acordo com a profundidade da inconsciência. Três categorias neurológicas são avaliadas através da escala GCS:

Abertura dos olhos

• Abertura espontânea dos olhos (4 pontos)
• abertura à ação (3 pontos)
• abertura a uma ação dolorosa (2 pontos)
• não abrir os olhos (1 ponto)

Melhor expressão vocal

• resposta verbal adequada (5 pontos)
• resposta verbal inadequada (4 pontos)
• responde apenas com palavras isoladas (3 pontos)
• sons ininteligíveis (2 pontos)
• sem resposta (1 ponto)

Melhor resposta motora

• Executa um movimento adequado quando solicitado (6 pontos)
• executa um movimento automático de defesa perante um estímulo doloroso (5 pontos)
• executa um movimento automático de fuga a um estímulo doloroso (4 pontos)
• executa um movimento não específico de flexão do membro perante um estímulo doloroso (3 pontos)
• executa um movimento não específico de extensão do membro perante um estímulo doloroso (2 pontos)
• nenhum movimento em resposta à dor (1 ponto)

Uma pontuação na GCS de 15 a 13 indica ausência de perturbação da consciência ou perturbação ligeira da consciência.
Uma GCS de 12-9 indica perturbação moderada da consciência.
Uma GCS inferior a 8 indica perturbação grave da consciência e coma.

Graus de meningite tuberculosa de acordo com a escala GCS acima referida:

• Grau 1: GCS 15 sem défice neurológico focal.
• Grau 2: GCS 11-14 ou GCS 15 com sintomas neurológicos focais
• Grau 3: GCS < 10

Para um diagnóstico correto, é muito importante a deteção precoce da causa ou, pelo menos, a presunção médica de um diagnóstico de tuberculose. O doente deve ser submetido a vários exames, por exemplo, a uma punção lombar com o objetivo de realizar um exame laboratorial do líquor.

O exame da linfa é crucial para confirmar o diagnóstico de meningite tuberculosa. As alterações características da linfa ajudam a distinguir a TB de outras causas de meningite crónica.

As alterações típicas do líquor incluem, por exemplo, células multiplicadas, níveis baixos de glucose e níveis aumentados de proteínas.

O padrão de ouro é também a deteção da bactéria Mycobacterium tuberculosis no líquor através de exame microscópico. Infelizmente, o esfregaço é positivo em apenas 5-30% dos doentes.

O "cultivo" da bactéria num solo específico no laboratório e a confirmação do diagnóstico por esta via também nem sempre é positivo e pode demorar várias semanas.

Um resultado mais rápido e com uma sensibilidade comparável pode ser obtido através de um teste especial.

O chamado sistema de deteção de micobactérias BacTec é um sistema totalmente automatizado que detecta o dióxido de carbono produzido durante o metabolismo microbiano.

O dióxido de carbono provoca a diminuição do pH do meio e altera a cor do sensor de verde escuro para amarelo. A alteração da cor é monitorizada continuamente e imediatamente comunicada pelo próprio instrumento.

A deteção da bactéria da tuberculose no licor continua a ser um grande desafio de diagnóstico.

Por isso, foram desenvolvidos vários testes de diagnóstico mais recentes, incluindo o teste ELIspot ou a deteção de células que segregam anticorpos anti-Bacillus Calmette-Guérin no licor.

Neuroimagem

Tanto a tomografia computorizada (TC) como a ressonância magnética (RM) são modalidades de imagem valiosas para o diagnóstico da meningite tuberculosa e para a avaliação das complicações da doença e do tratamento.

As alterações características na TC incluem a presença de derrames, hidrocefalia, aumento do sinal das meninges e enfartes periventriculares (à volta dos ventrículos), e edema cerebral.

A presença de hidrocefalia está associada a um maior risco de acidente vascular cerebral e indica um mau prognóstico da doença.

Um método de imagem mais sensível para detetar a meningite tuberculosa é a ressonância magnética cerebral, que, com a utilização do agente de contraste gadolínio, pode revelar o envolvimento meníngeo numa fase precoce da doença.

Nas radiografias de tórax dos doentes podem estar presentes nódulos aumentados, pulmões salpicados de granulomas tuberculosos e derrame.

A tuberculose não se manifesta num curto espaço de tempo após a infeção, como acontece com outras doenças infecciosas, tendo um período de incubação muito longo.

Após a infeção, formam-se no corpo granulomas clinicamente silenciosos (tuberculomas) que permanecem "silenciosos" durante vários anos. Esta fase da doença é designada por fase latente da tuberculose.

Depois de um surto, a propagação das bactérias do SNC é relativamente rápida, pelo que, para os médicos, o período de diagnóstico é crucial, quando podem detetar o agente causador da meningite infecciosa.

O tratamento antibiótico eficaz contra as micobactérias é altamente específico, com até quatro fármacos combinados, pelo que a identificação correcta da bactéria é crucial para o tratamento.

O resultado do tratamento está intimamente relacionado com a idade do doente e a fase da doença no momento do diagnóstico.

O tratamento moderno reduziu a taxa de mortalidade da meningite tuberculosa para menos de 15%, o que, no entanto, continua a ser um valor relativamente elevado para uma doença para a qual existe cura.

As sequelas neurológicas são ainda mais numerosas depois de a meningite tuberculosa ter sido ultrapassada.

As sequelas mais comuns incluem:

• Perturbações cognitivas e do pensamento (80%)
• alterações da personalidade e do comportamento (40%)
• perturbações motoras (25%)

A cegueira e a surdez são complicações mais raras dos tratamentos modernos, relativamente potentes e tóxicos.

Espera-se um pior efeito do tratamento em doentes infectados pelo VIH que não tomam medicamentos anti-retrovirais contra o vírus e o desenvolvimento da sua doença, ou seja, a SIDA.

Prevenção

A prevenção da tuberculose consiste nas seguintes medidas básicas comprovadas:

• isolamento da fonte de infeção
• vacinação BCG
• quimioprofilaxia
• despistagem por raios X
• Despistagem bacteriológica
• Consciencialização completa do público e dos profissionais de saúde

O mais importante é proteger as crianças mais pequenas de contraírem TB. De facto, a TB na infância ocorre em quase metade das famílias com uma incidência conhecida de TB.

A tuberculose propaga-se, por exemplo, quando os avós que são portadores de tuberculose tomam conta dos netos.

Vacinação contra a tuberculose - calmetrização

Trata-se de uma imunização ativa em que o próprio organismo produz anticorpos contra a tuberculose.

A vacina contra a tuberculose deve-se a dois microbiologistas franceses, L.C.A. Calmette e C. Guérin, que em 1906, em Paris, produziram uma estirpe de micobactérias do tipo bovino que tinha uma infecciosidade muito reduzida mas uma boa capacidade imunizante.

A administração da vacina BCG fixa as micobactérias tuberculosas no ponto de entrada no organismo. A vacina é injectada por via intradérmica, de preferência no braço.

A vacinação deve ser iniciada a partir do 4º dia até à 6ª semana de vida do recém-nascido, o que só é válido se o recém-nascido tiver atingido um peso à nascença superior a 2 500 g.

Segue-se uma revacinação aos 11 anos, se a criança for tuberculinicamente negativa.

Quimioprofilaxia

É utilizada em crianças que estão em contacto com tuberculose ativa. É também utilizada em pessoas com uma reação tuberculínica elevada e que sofrem de outra doença crónica que enfraquece a imunidade do organismo, como a diabetes, úlceras gástricas e duodenais, infeção por VIH ou corticosteróides.

Consiste na administração do medicamento antituberculose isoniazida, na dose de 300 mg por dia, durante um período máximo de 6 meses, sendo ainda administrados comprimidos de piridoxina ou de rifampicina.