Como detetar precocemente um AVC?

AVC = enfarte cerebral, ictus, acidente vascular cerebral.

Quanto mais cedo o diagnóstico for confirmado por tomografia computorizada e a terapêutica for iniciada no hospital, menores serão as consequências permanentes. A janela de tempo entre o início dos sintomas e o início do tratamento ou da cirurgia é crucial.

Igualmente importante é o conhecimento dos factores de risco que causam o AVC, cujo reconhecimento e eliminação precoce previnem o AVC.

Curiosidade: O AVC é a causa mais comum de incapacidade permanente nos países desenvolvidos.

Como é que o AVC se manifesta?

O AVC é uma doença cerebrovascular, que consiste na lesão de um vaso sanguíneo. Em consequência da lesão, o vaso sanguíneo fica bloqueado (êmbolo, trombo, placa aterosclerótica) ou rompe-se no ponto de enfraquecimento (aneurisma cerebral - abaulamento de um vaso sanguíneo cerebral).

Assim, o AVC é causado por duas causas muito diferentes, embora a sintomatologia seja quase idêntica. A diferença está mais relacionada com a velocidade de início dos sintomas, a sua intensidade, duração, velocidade de desenvolvimento e progressão da doença.

A isquémia significa que, devido a uma causa patológica, uma parte do cérebro é insuficientemente irrigada com sangue. Pode tratar-se de uma obstrução de um vaso sanguíneo por um trombo ou do seu estreitamento por uma placa aterosclerótica. A hemorragia cerebral significa uma hemorragia resultante da rutura de um vaso sanguíneo cerebral.

A semelhança das manifestações do AVC hemorrágico e do AVC isquémico tende a ser problemática no que diz respeito ao tratamento definitivo, sendo necessário um diagnóstico pormenorizado por tomografia computorizada ou ressonância magnética. Apesar da mesma sintomatologia, trata-se de duas doenças fundamentalmente diferentes com um tratamento completamente diferente.

De acordo com a causa, o AVC divide-se em dois tipos:

• Acidente vascular cerebral isquémico.
• AVC hemorrágico

Acidentes vasculares cerebrais que precedem o AVC - ataques isquémicos transitórios

Um ataque isquémico transitório também pode ser chamado de AVC menor. É uma condição transitória que normalmente assinala a chegada de um AVC completo. Em muitos casos, um ataque isquémico transitório indica um depósito isquémico pré-existente no cérebro ou um estreitamento das artérias carótidas.

Pode dizer-se que se trata de um ataque (alarme, sinal) que avisa o doente da ocorrência de um verdadeiro AVC, pelo que tem um importante valor informativo e nunca deve ser subestimado. Os doentes que ultrapassaram um ataque isquémico transitório têm um risco até 15 vezes maior de sofrer um AVC nos 5 anos seguintes.

Um ataque isquémico transitório é causado por uma isquemia cerebral, nunca por uma hemorragia, e é, portanto, um precursor de um acidente vascular cerebral isquémico. A isquemia cerebral é causada não só pelo bloqueio dos vasos sanguíneos cerebrais, mas também pela obstrução das artérias carótidas que fornecem sangue ao cérebro - estenose da artéria carótida.

Externamente, manifesta-se da mesma forma que um acidente vascular cerebral, mas os sintomas desaparecem espontaneamente em poucas horas. Até 90% dos sintomas de um acidente vascular cerebral desaparecem em 6 horas. Na maioria das vezes, a resolução ocorre em 1 hora. A resolução máxima para a definição de ataque isquémico transitório é no prazo de um dia.

Curiosidade: As manifestações do ataque isquémico transitório e do acidente vascular cerebral são praticamente idênticas. A diferença é que os sintomas do ataque isquémico transitório desaparecem no espaço de 24 horas, ao passo que no acidente vascular cerebral não há uma resolução espontânea dos sintomas. Na prática neurológica, também se conhece o termo défice isquémico reversível. Trata-se do chamado ataque isquémico transitório prolongado. É uma condição que se manifesta da mesma forma que o ataque isquémico transitório, mas os sintomas desaparecem no espaço de duas a três semanas.

Tabela com sintomas, evolução e tratamento do ataque isquémico transitório:

Sintomas de AVC devido a uma irrigação sanguínea insuficiente do cérebro

O AVC isquémico manifesta-se da mesma forma que um ataque isquémico transitório, com a diferença de que os sintomas não desaparecem ao fim de 24 horas, sendo normalmente mais intensos, mas não é a regra. Não há uma resolução espontânea da doença, mas sim a sua progressão. Se o doente não procurar assistência médica e não iniciar o tratamento, a doença não se corrigirá.

A causa mais comum dos AVC isquémicos é, na maioria dos casos, a aterosclerose, ou seja, a lesão das artérias cerebrais pelo processo aterosclerótico, que, juntamente com a hipertensão arterial (pressão arterial elevada), constitui a base perfeita para o AVC. Menos frequentemente, podem também estar envolvidas causas inflamatórias e outras.

A sintomatologia é dominada pelo aparecimento súbito de náuseas, formigueiro ou paralisia de metade do corpo, podendo estar presentes dores de cabeça, tonturas ou desorientação. O doente está pálido, suado e dá a impressão de estar doente. Em alguns casos, a manifestação primária é o aparecimento súbito de perturbações da consciência, mas esta situação é mais frequente nos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos.

Curiosidade: Até 80% dos AVC são devidos a isquémia e cerca de 20% são causados por estenose da artéria carótida (estreitamento das artérias carótidas).

Quadro com as manifestações e a evolução do AVC isquémico:

Sintomas de AVC com base numa hemorragia cerebral

A hemorragia cerebral tem várias causas, sendo a mais frequente o aneurisma (abaulamento de um vaso sanguíneo cerebral) e a hipertensão arterial, acabando por se romper devido ao enfraquecimento anterior e à hipertensão arterial que se regista na altura.

Alguns doentes descrevem que a doença é precedida por uma dor intensa ou por uma sensação de que algo rebentou na cabeça. A doença desenvolve-se muito rapidamente, os sintomas são intensos e as consequências são frequentemente fatais. Também afecta muito frequentemente grupos etários mais jovens e a incidência de hemorragias cerebrais está a aumentar.

O início da doença é caracterizado por uma dor de cabeça intensa, náuseas, vómitos maciços e fraqueza em metade do corpo. O aumento da pressão no esqueleto fechado do crânio provoca lesões no cérebro e o seu inchaço. Esta situação manifesta-se por uma rigidez do pescoço, o doente não consegue encostar o queixo ao peito e a dor progride para o pescoço. A localização da dor é na parte de trás da cabeça e no pescoço.

O inchaço do cérebro também se manifesta externamente com diferentes graus de perturbações da consciência, convulsões e fasciculações (espasmos dos músculos faciais - espasmos). Consoante o tamanho do vaso e a velocidade da hemorragia, instalam-se perturbações da consciência e a morte.

Curiosidade: Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos, ou seja, as hemorragias cerebrais espontâneas (não acidentais), representam cerca de 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais. No entanto, são muito mais graves, têm um início rápido e inesperado, sintomas mais intensos, uma evolução relativamente curta e dramática e, em muitos casos, terminam em morte ou em lesões cerebrais graves com sequelas permanentes, por vezes com necessidade de ventilação pulmonar artificial.

Tabela com sintomas de AVC hemorrágico:

Sintomas comuns a todos os tipos de AVC

Os sintomas do ataque isquémico transitório e do acidente vascular cerebral isquémico ou mesmo hemorrágico são quase idênticos, podendo dizer-se que 99% destas condições são comuns a todos eles.

Os AVC hemorrágicos são os mais perigosos, enquanto os ataques isquémicos transitórios são os menos perigosos.

Dada esta semelhança de sintomas e, inversamente, as diferenças de tratamento, é necessário diferenciar o tipo específico de AVC, para que se possa aplicar o tratamento correto e, em caso de hemorragia, uma intervenção cirúrgica urgente.

Os sintomas vegetativos ocorrem em todos os tipos de AVC

Os sintomas vegetativos são observados no ataque isquémico transitório, mas também em ambos os tipos de AVC. Trata-se de manifestações do sistema nervoso autónomo.

Esta sintomatologia não se verifica apenas em doentes com AVC, sendo também comum noutras doenças, como o enfarte do miocárdio, a embolia pulmonar ou a insuficiência cardíaca.

São também concomitantes a diagnósticos psiquiátricos e a condições psicológicas (susto, medo, ansiedade).

Sintomatologia vegetativa:

• Palidez da face, eventualmente ruborização
• início súbito de náuseas, sensação de peso ou de mal-estar no estômago
• vómitos maciços e repetidos do conteúdo do estômago
• diarreia (geralmente uma no início - alimentação insuficiente, urinar na cama)
• suores excessivos, gotas de suor frio na testa
• fraqueza geral, mal-estar
• tonturas, sensação de desmaio, colapso
• palpitações, taquicardia
• hipotensão (isquémia), hipertensão com risco de vida (hemorragia)

Sintomas neurológicos típicos de um AVC

A sintomatologia neurológica mais comum é a dor de cabeça e as tonturas, que ocorrem em simultâneo com os sintomas autonómicos. No ataque isquémico transitório e no acidente vascular cerebral isquémico, a dor tende a ser de intensidade moderada. No acidente vascular cerebral hemorrágico, a dor tende a ser muito intensa, associada a irritação meníngea (rigidez e oposição do pescoço).

As perturbações visuais são mais típicas de um AVC completo e não são comuns nos ataques isquémicos transitórios. No entanto, existem algumas excepções. As perturbações visuais incluem visão turva ou dupla. No entanto, as perturbações visuais unilaterais são mais típicas.

O AVC isquémico ou hemorrágico afecta o lado direito, o lado esquerdo ou outra parte do cérebro (por exemplo, o tronco cerebral). Devido à falta de irrigação sanguínea ou de pressão numa parte do cérebro, surgem parestesias (formigueiro) e paralisia parcial ou total da metade oposta do corpo. Os doentes têm dificuldade em manter-se de pé e em andar. Arrastam a perna para trás, inclinam-se para o lado paralisado, caem na direção da paralisia e sentam-se. Não sentem o membro superior afetado e não conseguem segurar objectos.

A metade do corpo também está paralisada e a cabeça está afetada. A assimetria facial é visível, manifestando-se por ptose (queda da pálpebra) e queda do canto da boca (baba ou fuga de saliva ou fluidos da boca ao tentar beber).

A língua e o palato também são afectados. A sua paralisia provoca uma perturbação da fala, também conhecida como disartria (fala ininteligível). Na disartria, o doente compreende o que lhe é perguntado. Tenta responder, mas tem muita dificuldade em compreender, porque os músculos da língua paralisados tendem a puxar para um lado. No entanto, as respostas mantêm a sua estrutura lógica.

A segunda perturbação da fala é a afasia. Ocorre quando a área da fala do hemisfério cerebral dominante, frontoparietotemporal, é afetada. Conhecemos a afasia motora ou sensorial. Na afasia motora, o doente compreende as perguntas, mas tem dificuldade em pronunciar algumas palavras. Fica zangado consigo próprio por não o conseguir fazer. Na afasia sensorial, o doente não compreende as perguntas, fala mal, sem estrutura lógica (a chamada salada de palavras).

Sintomatologia neurológica:

• dor de cabeça (intensidade moderada e grave, com hemorragia tangencial)
• sintomas meníngeos (rigidez e dor no pescoço)
• tonturas (acentuadamente agravadas na hemorragia quando se está deitado)
• colapso (na hemorragia, evolui para a inconsciência)
• perturbações visuais (turvação, visão dupla, turvação num só campo de visão)
• perturbações da fala (disartria, afasia, gaguez, incapacidade de pronunciar certas palavras)
• parestesia, formigueiro de metade do corpo, face
• paralisia de metade do corpo (parcial, completa)
• desorientação, confusão, por vezes agressividade
• agitação psicomotora (acentuada em caso de hemorragia cerebral)
• perturbação da consciência até à inconsciência

Quais são os factores de risco do AVC?

Os factores de risco do AVC já foram parcialmente descritos nos parágrafos anteriores. A prevenção e o tratamento destas condições subjacentes reduzem significativamente a ocorrência de AVC e de hemorragias, o que reduz substancialmente a incapacidade e a mortalidade.

Na maioria dos casos, a vida pouco saudável do indivíduo está por detrás do desenvolvimento desta doença da civilização. Uma dieta pobre, os vícios e a falta de exercício contribuem para o desenvolvimento de doenças que, em última análise, conduzem ao AVC.

Oh, os nossos vícios!

Tabagismo, álcool e drogas, uma trindade que tem ceifado muitas vidas. Tal como acontece com outras causas de morbilidade e mortalidade, estas dependências são importantes no AVC. Multiplicam a sua incidência, pioram a sua evolução e as opções de tratamento.

O tabagismo, por si só, multiplica substancialmente o risco de AVC. Os fumadores têm até duas vezes mais risco de hemorragia cerebral e até quatro vezes mais risco de hemorragia subaracnoideia. A incidência de AVC isquémico chega a triplicar em pessoas com esta condição.

No alcoolismo crónico, o número de hemorragias (com a hemorragia subaracnóidea na vanguarda) é quase quatro vezes superior. Se um alcoólico crónico começar a ter dores de cabeça excruciantes, como nunca teve antes, é muito provável que sofra de uma hemorragia na cabeça.

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Os danos na parede dos vasos sanguíneos são a maior ameaça do AVC

O vaso sanguíneo é mais frequentemente danificado pela ingestão excessiva de açúcares. A ingestão excessiva de gorduras, subsequente ou simultânea, provoca a formação de uma placa aterosclerótica no vaso sanguíneo já danificado.

Os vasos sanguíneos danificados pelo processo aterosclerótico são estreitados, pelo que o fluxo através do cérebro é prejudicado, sendo também mais susceptíveis à fixação de um trombo (coágulo sanguíneo) ou de um êmbolo, o que pode provocar o seu bloqueio total.

A aterosclerose dos vasos sanguíneos é também a causa mais frequente de AVC isquémico, afectando as artérias cerebrais, mas também outros vasos sanguíneos, como é o caso das artérias carótidas, cujo estreitamento provoca até 20% dos AVC cerebrais.

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A tensão arterial elevada representa um risco de AVC

A hi pertensão arterial aumenta o risco de AVC, tanto isquémico como hemorrágico. É um dos factores mais comuns, mas, com o desenvolvimento do tratamento da hipertensão arterial, é também um dos factores mais influentes.

A pressão sistólica (superior) desempenha um papel importante no desenvolvimento do AVC. Valores de pressão elevados e não tratados durante muito tempo provocam uma pressão permanente na parede do vaso. No lugar do seu enfraquecimento, com o passar do tempo, formam uma protuberância (aneurisma).

As pressões sistólicas e diastólicas anormalmente elevadas representam uma ameaça devido à rutura da parede do vaso, especialmente no local da protuberância e subsequente hemorragia.

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Deve ter cuidado e levar a sério qualquer manifestação

Nos diabéticos, o risco de AVC é o dobro. São sobretudo os eventos isquémicos que colocam esta categoria de doentes em risco. Raramente, ocorrem também hemorragias, mas onde a pressão arterial desempenha um papel mais importante.

Já foi referido anteriormente como o açúcar afecta os vasos sanguíneos e o que provoca subsequentemente. Nas pessoas com diabetes, os níveis de açúcar no sangue estão constantemente elevados. Nos melhores casos, a glicemia mantém-se ligeiramente acima do normal.

Até 75% dos sobreviventes de AVC tinham diabetes ou outro distúrbio do metabolismo dos hidratos de carbono. Os idosos devem estar cientes de que têm uma glicemia em jejum elevada, mesmo que não lhes tenha sido diagnosticada diabetes mellitus.

Dica.

Está a ser tratado para arritmia cardíaca?

As perturbações do ritmo cardíaco causam indiretamente um AVC tromboembólico. Quase todos os doentes com AVC isquémico apresentam também alterações semelhantes a arritmias no ECG. A arritmia mais comum que observamos num doente com AVC é a fibrilhação auricular.

A fibrilhação a uricular significa que as contracções do coração são mais rápidas, irregulares e caóticas, o que provoca a acumulação de sangue em excesso no coração, formando coágulos sanguíneos e, subsequentemente, "disparando" um trombo para as artérias cerebrais.

Nos vasos sanguíneos do cérebro, o coágulo causa uma obstrução, estreitando ou obstruindo o seu diâmetro. Uma parte do cérebro não é nutrida e suficientemente oxigenada, o que resulta na sua morte - um enfarte cerebral.